Système circulatoire
Mauvaise circulation, agrandissement du coeur et de la rate, varices, congestion lymphatique, déséquilibres hormonaux
Le flux limité de sang dans la veine porte hépatique cause une congestion, particulièrement dans la rate, l’estomac, la partie distale de l’oesophage, le pancréas, la vésicule biliaire et les intestins. Ceci peut mener à un agrandissement de ces organes, réduire leur capacité à éliminer les déchets cellulaires et obstruer leurs veines respectives.
Une varice est une veine dilatée, que les valvulves ne se ferment plus suffisamment pour empêcher le sang de recouler en arrière. La pression dans les veines à la jointure du rectum et de l’anus dans le gros intestin mène au développement d’hémorroïdes. La dilatation de veines et de veinules indique systématiquement une obstruction du flux sanguin.
Un mauvais flux sanguin dans le foie impacte le coeur. Lorsque les organes du système digestif sont affaiblis par une augmentation de la pression veineuse, ils deviennent congestionnés et des déchets nuisibles commencent à s’y accumuler, y compris des débris cellulaires. La rate s’agrandit car elle prend en charge la tâche supplémentaire d’éliminer les cellules endommagées ou usées. Ceci ralentit encore plus la circulation du sang dans les organes du système digestif, ce qui stresse le coeur, augmente la tension et blesse les vaisseaux sanguins. Presque tout les types de maladies cardiaques ont une chose commun : une obstruction du flux sanguin.
Le système lymphatique, étroitement lié au système immunitaire, aide à nettoyer le corps des déchets métaboliques nuisibles, des corps étrangers et des débris cellulaires. Toutes les cellules relâchent des déchets métaboliques dans le liquide interstitiel, appelé aussi le tissu conjonctif. Ces déchets, s’accumulant dans les tissus conjonctifs, s’éliminent et sont désintoxiqués dans le système lymphatique. Les substances potentiellement nuisibles sont filtrées et neutralisées par les ganglions lymphatiques, localisés de façon stratégique à travers le corps. Une des fonctions clés du système lymphatique est d’éliminer les substances toxiques du liquide interstitiel.
Une mauvaise circulation sanguine provoque une saturation de déchets nuisibles dans le tissu interstitiel, dans les vaisseaux et les ganglions lymphatiques. Quand le drainage lymphatique est ralenti, le thymus, les amygdales et la rate commencent à se détériorer rapidement. Ces organes forment une partie importante du système de purification et d’immunité du corps.
Lors d’un flux limité de bile dans le foie et dans la vésicule biliaire, l’intestin grêle ne peut plus digérer la nourriture convenablement. Ceci met des quantités substantielles de déchets et de substances toxiques (cadavérines, putrescines – produits de la putréfaction d’aliments), qui s’infiltrent, avec les graisses et les protéines, dans les conduits lymphatiques puis dans le plus grand vaisseau lymphatique du corps – la canal thoracique au niveau de la citerne de Péquet.
Les toxines, les antigènes et les protéines d’origine animale non digérées, telles que le poisson, la viande, les oeufs et les produits laitiers mènent ces sacs de lymphe à grossir et s’enflammer. Surchargée et bouchée, la citerne de Péquet (sacs de lymphe) ne permet pas au système lymphatique d’éliminer suffisamment les protéines dégénérées (cellules usées) – oedème lymphatique (noeuds durs). 80% du système lymphatique est associé avec les intestins. Un blocage de conduit lymphatique enflamment les ganglions lymphatiques, qui ne neutralisent plus ou ne désintoxiquent plus les phagocytes morts, vivants, les microbes, les cellules usées, endommagées, les produits de fermentation, les pesticides, les particules chimiques, les cellules de tumeurs malignes, les millions de cellules cancéreuses… Cette inflammation provoque le gonflement de l’abdomen, des mains, des bras, des pieds ou chevilles, de boursouflures dans le visage et sous les yeux – rétention d’eau (ou précurseur principal de maladies chroniques). Chaque maladie chronique résulte d’une congestion de la citerne de Péquet – dû à des blocages, surchargé par l’afflux constant de matériel toxique, et du canal thoracique, se transformant en véritable « canal d’égout ».
L’accumulation des déchets métaboliques, due à la congestion lymphatique chronique et localisée, conduit à : obésité, kystes (utérus, ovaires), hypertrophie de la prostate, rhumatisme des articulations, agrandissement de la moitié gauche du coeur, échec cardiaque congestif, congestion des bronches et poumons, épaississement du cou, raideur dans le cou et les épaules, maux de reins, migraines, vertige, acouphène, otites, surdité, pellicules, grippe, sinusite, rhume des foins, asthme, agrandissement de la thyroïde, maladies des yeux, mauvaise vision, gonflements dans les seins, problèmes de reins, maux de dos, gonflements dans les jambes et les chevilles, scoliose, troubles du cerveau, perte de mémoire, problèmes d’estomac, agrandissement de la rate, syndrome du côlon irritable, hernies, polypes dans le gros intestins…
Quand le canal thoracique vide son contenu de déchets désintoxiqués dans la veine sous-clavière gauche et amènent les déchets toxiques directement vers le coeur et dans les artères, la totalité du système sanguin et à tous les autres parties du corps. Un lymphome (cancer de la lymphe), dont la maladie de « Hodgkin » est le résultat d’obstruction lymphatique.
Le dysfonctionnement du système circulatoire, à cause des calculs biliaires dans le foie, impacte la production des glandes endocrines, qui influencent l’activité physique, la croissance et l’alimentation. La congestion des glandes endocrines (thyroïde, parathyroïde, cortex surrénal, ovaires, testicules) due au dysfonctionnement circulatoire, mène à une sécrétion d’hormones déséquilibrées dans les îlots de « Langerhans », dans les pancréas, dans les glandes pinéales et pituitaires.
L’épaississement du sang (congestion sanguine) empêche les hormones d’atteindre leurs cibles dans le corps en quantités suffisantes, ce qui provoque une hyper-sécrétion (surproduction) d’hormones dans les glandes endocrines. Quand le drainage lymphatique des glandes est inefficace, les glandes souffrent de congestion, ce qui mène une hypo-sécrétion (manque d’hormones). Le déséquilibre des glandes thyroïdiennes provoque le goître, la maladie de Basedow, le myxoedème, les tumeurs de la thyroïde, l’hypothyroïdie, réduit l’absorption de calcium, cause des cataractes, des troubles comportementaux… La mauvaise absorption de calcium est responsable de l’ostéoporose (perte de densité des os). Les problèmes circulatoires interrompent la sécrétion de quantités suffisantes d’insuline dans les îlots pancréatiques de « langer-hans », d’où le diabète.
La production réduite de protéines incite les glandes surrénales à une surproduction de cortisol dans le sang, stimulant la synthèse de protéine, qui mène à l’atrophie du tissu lymphoïde et à une réponse immunitaire réduite – cause principale du cancer et de maladies graves.
Le foie contrôle certaines hormones, telles que l’insuline, le glucagon, le cortisol, l’aldostérone, les hormones thyroïdiennes et sexuelles. Les calculs biliaires dans le foie altèrent cette fonction vitale, ce qui peut avoir comme résultat une augmentation de la concentration d’hormones dans le sang.
extrait « Etonnant nettoyage du foie, de la vésicule biliaire » Andréas Moritz
Pour aller plus loin : Nettoyage du Foie | Irrigation du Côlon | Nettoyage des Reins
Maladie coronarienne
Dans des conditions normales de fonctionnement, le foie désintoxique et purifie le sang veineux qui arrive par la veine porte en provenance de la partie abdominale du système digestif, de la rate et du pancréas. Il transforme l’alcool, neutralise les substances nocives (toxines produites par les microbes), tue les bactéries et les parasites, neutralise certains composants des médicaments.
- Le foie retire l’azote des acides aminés (non nécessaire à la formation de nouvelles protéines), formant des déchets azotés issus de la destruction des protéines – ou urée – qui vont circuler dans la circulation sanguine et être excrétés dans l’urine.
- De la fragmentation de la nucléoprotéine (noyau) des cellules usées du corps résulte l’acide urique, excrétée également avec l’urine
- Le foie filtre + d’1l de sang par minute et ne rejette que le gaz carbonique acide, éliminé par les poumons
Purifié par le foie, le sang passe par la veine hépatique dans la veine cave inférieure et se dirige directement dans le coté droit du coeur. Le sang veineux est amené aux poumons où s’effectue l’échange gazeux (gaz carbonique contre oxygène) pour revenir au coeur par le côté gauche. Pompé dans l’aorte, le sang oxygéné approvisionne tous les tissus du corps.
La digestion insuffisante des protéines des cellules mortes (~30 milliards par jour) et des protéines des aliments par le foie, augmente la concentration des protéines dans le sang, dont une partie est emmagasinée dans les membranes basales des parois des vaisseaux sanguins. Le surplus restent piégé dans les vaisseaux sanguins, augmentant anormalement le nombre de globules rouges (hématocrite) par unité de volume de sang. La concentration d’hémoglobine dans le sang engendre rougeurs de la peau (visage, poitrine). Leur gonflement passe difficilement par les petits vaisseaux du réseau capillaire, l’épaississement du sang coulant lentement augmente sa coagulation, la formation de caillots avec le risque de crise cardiaque ou d’apoplexie, d’hypertension et des maladies cardiaques. Cela freine également l’approvisionnement des cellules en éléments nutritifs importants, comme l’eau, le glucose et l’oxygène et empêche l’élimination complète des résidus métaboliques.
L’hypertension contrecarre jusqu’à un certain point les effets de l’épaississement du sang. Il permet ainsi au sang riche en éléments nutritifs de circuler dans le corps malgré les encombrements. Cette réaction de survie met sous pression permanente les vaisseaux sanguins. Les protéines stockées dans les parois des vaisseaux sanguins forment une couche hermétique, empêchant l’absorption suffisante d’oxygène, de glucose, d’autres éléments nutritifs essentiels aux cellules par ces parois. Le résultat peut être une faiblesse musculaire, un fonctionnement insuffisant du coeur et toute maladie dégénérative, y compris le diabète, la fibromyalgie, l’arthrite et le cancer.
Ce stockage de surplus de protéines peut s’étendre des parois des capillaires aux membranes basales des artères, devenant rugueuses, épaisses menant à des fissures, blessures et lésions. Si un caillot de sang et/ou des fragments de athérosclérotiques se détachent, le coeur peut être atteint et causer un infarctus du myocarde ou une crise cardiaque ou le cerveau par une crise d’apoplexie… Ces blessures sont colmatées par des plaques d’atinérome (comprenant du lipoprotéine 5 (LP5) et du cholestérol), causant l’athérosclérose (d’où l’angioplastie ou greffe) qui entrave le flux sanguin cardiaque.
extrait « Etonnant nettoyage du foie, de la vésicule biliaire » Andréas Moritz
Pour aller plus loin : Nettoyage du Foie | Irrigation du Côlon | Nettoyage des Reins
Atherosclerose
L’athérosclérose correspond à des remaniements de la paroi des artères de moyen et gros calibres. La paroi des artères voit s’accumuler lipides, glucides, tissu fibreux et autres dépôts. L’athérosclérose n’est pas une maladie mais un phénomène évolutif qui aboutit à des maladies, notamment cardio-vasculaires.
La paroi interne de l’artère est profondément modifiée, aboutissant à des thromboses — l’artère se bouche — ou des ruptures de plaques qui viennent obstruer d’autres artères. Infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, ischémie des membres sont autant de conséquences qui peuvent être mortelles.
Risques / Causes
La fréquence de l’athérosclérose varie d’un pays à un autre en fonction notamment du niveau de développement économique. En France, les maladies cardio-vasculaires sont la première cause de décès (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral), avec une répartition géographique inégalitaire entre le Nord et le Sud, le Nord étant le plus touché.
Au niveau mondial, l’athérosclérose est beaucoup moins marquée dans les pays méditerranéens, en Asie et dans le tiers monde.
Habitudes alimentaires et mode de vie jouent un rôle majeur dans l’apparition de l’athérosclérose, et la prévention au sens large a toute sa place.
L’athérosclérose correspond à la formation de plaques à l’intérieur des artères. Ces plaques modifient l’écoulement sanguin, favorisant ralentissement et dépôts qui aggravent l’athérosclérose.
L’obstruction est le stade ultime de développement de la plaque qui obstrue totalement la lumière du vaisseau : la circulation est interrompue et les tissus et organes en aval ne sont plus irrigués. S’il s’agit d’une artère coronaire du cœur, la conséquence est l’infarctus ; s’il s’agit d’une artère cérébrale, la conséquence est un accident vasculaire.
Atherosclerosis corresponds to alterations in the walls of arteries and using big guns. Sees the artery walls accumulate lipids, carbohydrates, fibrous tissue and other deposits. Atherosclerosis is not a disease but an evolutionary phenomenon that leads to diseases, especially cardiovascular.
The inner wall of the artery is profoundly altered, resulting in thrombosis – the artery becomes blocked – or breaks plates that come clog other arteries. Myocardial infarction, stroke, limb ischemia are all consequences that can be fatal.
Risks / Causes
The frequency of atherosclerosis varies from one country to another depending in particular the level of economic development. In France, cardiovascular disease is the leading cause of death (myocardial infarction, stroke), with an unequal geographical distribution between the North and the South, the North being the most affected. At the global level, atherosclerosis is much less marked in the Mediterranean countries, in Asia and the third world. Diet and lifestyle play a major role in the onset of atherosclerosis, and prevention in the broadest sense has its place.
Atherosclerosis is the formation of plaques within the arteries. These plates alter blood flow, promoting slowdown and deposits that aggravate atherosclerosis. Obstruction is the ultimate stage of development of the plate which completely blocks the lumen of the vessel: the flow is interrupted and tissues and organs downstream are no longer irrigated. In the case of a coronary artery of the heart, the result is myocardial; in the case of a cerebral artery, the result is a stroke.
Artériopathie Oblitérante des Membres Inférieurs (AOMI)
L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI, qu’on appelle également artérite des membres inférieurs), correspond au rétrécissement voire à l’occlusion d’une artère au niveau de la cuisse, de la jambe ou du pied.La diminution du débit sanguin entraîne en aval une asphyxie cellulaire par insuffisance d’irrigation (ischémie). L’ischémie locale peut entraîner une gangrène (mort tissulaire) de tout ou partie de la zone mal irriguée (jambe, pied, orteil). Selon les cas, elle peut être brutale ou chronique.
Elle survient presque toujours dans un contexte d’athérosclérose, dite maladie athéromateuse, c’est-à-dire une détérioration globale des vaisseaux sanguins par un ou plusieurs facteurs de risque cardio-vasculaire : tabagisme, diabète, hypertension artérielle, hypercholestérolémie, obésité, sédentarité.
Risques
L’AOMI est largement sous-évaluée, sous-diagnostiquée et sous-traitée (Beckman et coll. Circulation, 2006). L’étude française Ellipse (2008) conclut que presque la moitié des patients hospitalisés (42%) dans divers services hospitaliers ont une AOMI méconnue lorsqu’on la recherche par l’indice de pression systolique. Des données issues de l’étude américaine NHANES en population générale (Pande et coll. Circulation, publication électronique du 20 juin 2011) montre une prévalence de l’AOMI à 6% chez les plus de 40 ans.
L’extrapolation à la population française est délicate, mais sans doute proche, les conditions de vie européennes copiant les conditions américaines. Une enquête IPSOS pour la Société française de Médecine Vasculaire (Des pas pour la vie, 2007) montre que 6% des 65 à 69 ans ont une claudication intermittente, signe clinique central de l’AOMI. D’après la Haute Autorité de Santé (recommandations de 2006), 10 à 20% des plus de 55 ans présentent une AOMI asymptomatique, autrement dit silencieuse.
L’AOMI s’inscrivant dans une atteinte généralisée de la paroi des vaisseaux, l’athérosclérose, elle impose de rechercher une atteinte au cerveau et au cœur en raison du risque associé d’accident vasculaire cérébral (AVC), d’infarctus du myocarde ou de mort subite. Il est à noter que la présence ou pas de signes cliniques (douleur à la marche, indice de pression systolique au-dessus du seuil de prise en charge) ne change rien aux complications et aux décès (Etude GetABI, 2007).
Selon une étude française (Aboyans et coll. JACC, 2010) le fait d’avoir une artérite touchant les artères très haut dans le petit bassin témoigne d’un risque trois fois supérieur de faire un accident cardio-vasculaire, par rapport à une artérite touchant le pied ou la jambe. Cela dit, les artérite distales (de la jambe et/ou du pied) sont à plus grand risque d’amputation.
The peripheral artery disease (PAD, also known as peripheral arterial disease) is the narrowing or occlusion of an artery at the thigh of the leg or decreased flow pied.La blood drives downstream cellular asphyxia by lack of irrigation (ischemia). The local ischemia can lead to gangrene (tissue death) of all or part of the poorly irrigated area (leg, foot, toe). Depending on circumstances, it may be sudden or chronic.
It almost always occurs in a context of atherosclerosis, known as atherosclerosis, that is to say an overall deterioration of the blood vessels of one or more cardiovascular risk factors: smoking, diabetes, high blood pressure, high cholesterol, obesity, sedentary lifestyle.
Risks
The PAD is largely undervalued, under-diagnosed and under-treated (Beckman et al. Circulation 2006). The French study Ellipse (2008) concluded that almost half of hospitalized patients (42%) in various hospital departments have an unrecognized PAD when research by the index of systolic pressure. Data from the US NHANES general population (Pande et al. Circulation, electronic publication of the June 20, 2011) shows a prevalence of PAD to 6% in people over 40 years.
The extrapolation to the French population is tricky, but probably close, European living conditions copying the American conditions. An IPSOS survey for the French Society of Vascular Medicine (Steps for Life, 2007) shows that 6% of 65 to 69 have intermittent claudication, central clinical sign of PAD. According to the High Authority of Health (2006 recommendations), 10-20% of people over 55 years have asymptomatic PAD, ie silent.
The PAD is part of a systemic involvement of the vessel wall, atherosclerosis, it necessary to consider an attack to the brain and heart because of the associated risk of stroke (stroke), myocardial infarction or sudden death. It should be noted that the presence or absence of clinical signs (pain on walking, systolic pressure index above the support level) does not change the complications and deaths (GetABI Study, 2007).
According to a French study (Aboyans et al. JACC 2010) having a high arteritis affecting arteries in the pelvis shows a three times higher risk of making a cardiovascular event, compared with arteritis affecting the foot or leg. That said, the distal arteritis (the leg and / or foot) are at greater risk of amputation.
Anévrisme de l’aorte abdominale
L’aorte est la plus grosse artère du corps humain. L’anévrisme de l’aorte abdominale (ou AAA) est une dilatation d’une partie de cette artère, due à une faiblesse de la paroi. Le risque est la rupture avec un décès quasi certain.
On distingue en fait deux types d’anévrismes : les anévrismes « vrais » avec un élargissement de l’aorte et les « faux » anévrismes représentés par une poche anévrismale (comme un sac appendu à l’aorte).
Risque / Causes
Chaque année, on découvre 200 000 nouveaux cas anévrismes de l’aorte abdominale. L’athérome est la cause principale des anévrismes de l’aorte abdominale, représentant 95 % des cas. L’anévrisme de l’aorte abdominale s’intègre donc dans le cadre des maladies cardio-vasculaires et touche principalement une population de plus de 60 ans.
D’autres causes sont plus rares comme la syphilis, les anomalies congénitales du tissu élastique (maladie de Marfan) ou les infections. Le risque est représenté par la rupture ; ce risque est estimé à près de 20 % en cas d’anévrisme d’un diamètre supérieur à 7 cm.
Hypertension artérielle (HTA) et athérome modifient la résistance de la paroi aortique : l’affaiblissement conduit à une distension lente et progressive de l’aorte.
Cette distension est inéluctable : la tension de la paroi de l’artère est en effet proportionnelle à son rayon et à la pression artérielle (loi de Laplace).
L’HTA est donc un facteur aggravant de l’anévrisme de l’aorte abdominale.
The aorta is the largest artery in the human body. The abdominal aortic aneurysm (AAA) is an expansion of a portion of the artery due to a weakness in the wall. The risk is breaking with almost certain death.
Be distinguished in two types of aneurysms: Aneurysms « true » with an enlargement of the aorta and the « false » aneurysms represented by an aneurismal sac (sac as a pendant to the aorta).
Risk / Causes
Each year, we find 200,000 new cases of abdominal aortic aneurysms. The atherosclerosis is the leading cause of aneurysms of the abdominal aorta, accounting for 95% of cases. The abdominal aortic aneurysm thus fits in the context of cardiovascular disease and primarily affects a population of more than 60 years.
Other causes are rare, such as syphilis, congenital anomalies of the elastic tissue (Marfan’s disease) or infections. The risk is represented by the fracture; this risk is estimated to be about 20% in case of aneurysm diameter greater than 7 cm.
Hypertension (HTA) and atherosclerotic change the resistance of the aortic wall: the weakening leads to a slow and gradual stretching of the aorta.
This distension is inevitable: the wall tension of the artery is in effect proportional to its radius and to the arterial pressure (Laplace’s Law).
Hypertension is an aggravating factor for abdominal aortic aneurysm.